Qué pasa dentro de la planta cuando Trichoderma coloniza la raíz

Un productor que aplica Trichoderma al suelo y ve menos botritis en la hoja tiene derecho a desconfiar: el hongo está abajo y la enfermedad arriba. No hay contacto. La explicación no es que el Trichoderma «suba», sino que la planta cambia de estado. Ese fenómeno se llama resistencia sistémica inducida —ISR por sus siglas en inglés— y está documentado desde hace veinte años con el detalle molecular suficiente para discutirlo sin hacer poesía.

Primero hay que colonizar, y la planta se resiste

El Trichoderma no entra gratis. Coloniza la capa externa de la epidermis radicular y ahí la planta lo trata, al principio, como a cualquier otro hongo: monta defensas. Lo que se ha visto en Arabidopsis es que la colonización avanza más rápido en plantas con la ruta del ácido salicílico deprimida, y se frena cuando esa ruta se activa (Martínez-Medina et al., 2017b). El Trichoderma, en la práctica, negocia: reprime localmente parte de la defensa dependiente de salicílico para poder establecerse como endófito.

Esto tiene una consecuencia de campo que casi nadie dice: la colonización no es instantánea ni garantizada. Depende del inóculo, de la humedad del suelo, de la materia orgánica y del estado de la planta. Una aplicación a suelo seco, sobre una raíz que ya está estresada, coloniza mal. Y sin colonización no hay ISR.

El «priming»: no es defensa encendida, es defensa lista

La parte que más se malinterpreta es esta. La planta colonizada no anda con las defensas activadas todo el tiempo —eso le costaría crecimiento—. Lo que hace es quedar cebada: cuando el patógeno llega, enciende las mismas defensas que habría encendido igual, pero mucho más rápido y más fuerte. El término técnico es priming, y en maíz se ha medido hasta el nivel de la cromatina: en el estado cebado, la cromatina de los genes de defensa está más abierta, lo que permite activarlos más rápido cuando el ataque ocurre (Agostini et al., 2023).

Priming significa que la planta no gasta en defensa hasta que la necesita, pero llega antes cuando la necesita. Es por eso que el biológico se aplica preventivamente y no cuando la enfermedad ya explotó.

Esa es toda la razón por la que el calendario importa. Un Trichoderma aplicado sobre un cultivo ya infectado no tiene qué cebar: el patógeno ya está dentro. Aplicado dos o tres semanas antes de la ventana de riesgo, sí.

Las rutas hormonales: jasmónico, salicílico, etileno

En tomate colonizado por Trichoderma harzianum, la resistencia contra Botrytis cinerea —un necrótrofo— descansa sobre todo en respuestas dependientes de ácido jasmónico, pero requiere además rutas intactas de salicílico y de ácido abscísico (Martínez-Medina et al., 2013). No es una sola palanca. En pepino, la inoculación con T. longibrachiatum elevó de hecho el contenido de jasmónico y de salicílico en la planta, con cientos de genes y proteínas de defensa, metabolismo secundario y síntesis hormonal sobreexpresados a las 96 horas (Yuan et al., 2019).

Y hay un cruce elegante con la nutrición. En Arabidopsis y tomate, los compuestos volátiles del Trichoderma activan en la raíz el factor de transcripción MYB72, que cumple doble función: dispara la ISR y enciende los mecanismos de captación de hierro (Martínez-Medina et al., 2017a). Es decir, la misma señal que prepara la defensa reordena la homeostasis del hierro. El mismo MYB72 es el punto de convergencia con la ISR inducida por Pseudomonas: hongo y bacteria benéfica llegan al mismo nodo (Segarra et al., 2009).

La advertencia honesta: no siempre funciona

En maíz, la señal móvil por xilema que lleva la ISR no resultó ser el jasmónico sino el 12-OPDA y unos cetoles derivados; mutantes deficientes en jasmónico conservaron la capacidad de ISR (Wang et al., 2020). En tomate, dos genotipos respondieron distinto al mismo Trichoderma: uno redujo la lesión y creció más, el otro no respondió en absoluto (Luis et al., 2025). Y en un ensayo con gusano cogollero, la colonización en suelo estéril llegó a suprimir la producción de jasmónico y a reducir la resistencia al insecto, efecto que desapareció en suelo de campo no estéril.

Traducido al campo: la respuesta depende de la cepa, de la especie vegetal, del genotipo, del patógeno y del suelo. Quien vende «Trichoderma» como si fuera una sola cosa está vendiendo un género, no un producto. La cepa importa, y el ensayo en el cultivo importa.

Qué se puede afirmar y qué no

• Sí: la colonización radicular puede reducir la severidad de patógenos foliares, por vía de señalización, sin contacto directo.
• Sí: el efecto es preventivo y depende de que la colonización ocurra antes de la presión de enfermedad.
• No: no es un curativo, y aplicado sobre una epidemia declarada no tiene qué cebar.
• No: el efecto no es idéntico entre cepas ni entre cultivares del mismo cultivo.

Esa es también la razón de fondo por la que VISE trabaja con formulaciones separadas por cultivo y no con un producto único. No es marketing de etiqueta: la literatura muestra que la respuesta es específica de la combinación cepa-planta-patógeno, y el comportamiento de una cepa aislada de la rizósfera del propio cultivo no es el de una cepa de colección.